I meccanismi biochimici alla base del protocollo alimentare più utilizzato per perdere peso.

Di Marco Marchetti

Con il termine “dieta proteica” viene identificato, in modo quanto mai approssimativo, un insieme di trattamenti dietoterapici basati sulla chetosi, spesso utilizzati per combattere il sovrappeso.
Questo tipo di terapia (preferiamo riservare la parola dieta al suo significato etimologico di corretto stile di vita) garantisce perdite di peso importanti, veloci, a carico della massa grassa e spesso circoscritte alle adiposità localizzate.
Purtroppo, anche tra gli addetti ai lavori, persiste molta confusione nelle definizioni e non sempre sono chiari i concetti alla base del trattamento chetogenico.
I principi su cui si fonda il protocollo chetogenico sono la chetosi e la gluconeogenesi.
La chetosi alimentare è quel meccanismo assolutamente fisiologico che si instaura in un individuo sano quando l’introito giornaliero di carboidrati scende al di sotto di un valore soglia approssimativamente individuato in 50g. Esiste anche una forma di chetosi patologica, tipica del diabete, in cui la concertazione di corpi chetonici, i valori di glicemia, i valori di insulina ed il pH sono profondamente diversi da quelli registrati nella chetosi alimentare.
Le due condizioni non devono essere confuse poiché, instaurando una condizione di chetosi alimentare in un paziente sano, non è possibile raggiungere i valori ematici tipici della chetosi diabetica.
Il meccanismo di chetosi è ben noto ed attualmente viene utilizzato per la cura dell’epilessia pediatrica farmacoresistente, nel diabete, per migliorare i parametri cardiovascolari, oltre ad avere delle evidenze emergenti nei confronti dell’acne, della PCOS e su alcuni tipi di cancro.
Attualmente è una delle terapie più utilizzate per perdere peso.
Non esiste uno standard di durata di un trattamento chetogenico. Essendo una condizione assolutamente fisiologica, l’organismo è in grado di “sopportare” periodi anche relativamente lunghi di privazione di zucchero.
Sfatiamo il primo mito: contrariamente a quanto si possa pensare, l’organismo umano non dipende dallo zucchero, e non ha bisogno di assumere zucchero. E’, infatti, perfettamente in grado di produrlo.
I substrati che il corpo umano non è in grado di riprodurre vengono definiti essenziali e devono obbligatoriamente essere introdotti con l’alimentazione. Attualmente vengono definiti essenziali, e quindi immancabili nella alimentazione umana, soltanto un pool limitato di aminoacidi e due acidi grassi. Non il glucosio.
Sfatiamo il secondo mito: il meccanismo di chetosi è assolutamente svincolato dall’apporto proteico e non è assolutamente corretto il sillogismo chetosi-dieta proteica. Basti pensare che la prima, e più elementare, forma di chetosi è il digiuno.
Normalmente, in chetosi, l’apporto proteico viene calcolato in funzione della massa magra del soggetto risultando quindi adeguato alle sue necessità. A questo proposito comunque, specialmente in caso di terapia a scopo dimagrante, è sconsigliato il fai da te, ed è sempre meglio affidarsi ad un nutrizionista esperto.
I principi biochimici alla base del trattamento sono, come abbiamo sottolineato, la gluconeogenesi e la chetogenesi.
La chetogenesi avviene prevalentemente a livello epatico. Si verifica a seguito di un aumento di acetilCoA, che si ha quando la velocità con cui esso entra nel ciclo di Krebs rallenta.
L’organismo umano necessita di glucosio, ma privato di fonti glucidiche, una volta esaurite le scorte di glucosio circolante e di glicogeno epatico, è costretto alla neo sintesi di glucosio ossia alla gluconeogenesi. La sintesi di glucosio avviene principalmente nel mitocondrio epatico ed inizia dall’ossalacetato. In queste condizioni il ciclo di Krebs rallenta, poiché l’ossalacetato non è più a disposizione dell’acetilCoA per condensare e formare citrato.
La gluconeogenesi è una via dispendiosa e necessita di energia per poter essere messa in atto. L’energia necessaria viene messa a disposizione dal tessuto adiposo con la sua riserva di trigliceridi.
I trigliceridi, conservati nel tessuto adiposo come riserva, vengono scissi dalle lipasi in acidi grassi e glicerolo; il glicerolo viene indirizzato direttamente al fegato che lo utilizza per la gluconeogenesi, mentre gli acidi grassi fuoriescono dal tessuto adiposo e vengono anch’essi destinati al fegato ma legati all’albumina sotto forma di NEFA. Nel fegato gli acidi grassi diventano substrato della beta ossidazione, meccanismo attraverso il quale si produce ATP ed intermedi riducenti quali NADH e FADH2. Proprio questi ultimi sono indispensabili per far procedere la gluconeogenesi risultando, la “moneta” con cui il corpo umano “paga” la produzione di glucosio. Semplificando, è possibile affermare che il dimagrimento, ossia la perdita di peso determinata dalla perdita di massa grassa, è determinato dalla necessità energetica della gluconeogenesi. In pratica si dimagrisce perché si consumano acidi grassi di riserva per poter produrre il glucosio di cui la alimentazione è priva.
La beta ossidazione degli acidi grassi, necessaria per fornire l’energia alla gluconeogenesi, comporta l’accumulo di acetil-CoA. L’acetil-Coa è l’ultimo prodotto di degradazione degli acidi grassi ed in condizioni normali, andrebbe a condensare con l’ossalacetato entrando in questo modo nel ciclo di Krebs. In chetosi la reazione tra acetil-Coa ed ossalacetato non può avvenire poiché quest’ultimo è stato indirizzato verso la produzione di glucosio. Le molecole di acetilCoA quindi condensano tra di loro formando i corpi chetonici che andranno in circolo e verranno utilizzati dai tessuti extraepatici come substrato energetico.
I corpi chetonici principali sono tre: acetone, acetoacetato e betaidrossibutirrato.
L’acetone è volatile e viene espulso attraverso la respirazione, mentre l’acetoacetato ed il betaidrossibutirrato vengono veicolati nel torrente ematico.
Tutti i tessuti possono utilizzare i corpi chetonici come fonte energetica ad eccezione di fegato e globuli rossi, i quali necessitano in modo particolare di glucosio ottenuto, come abbiamo visto in precedenza, attraverso la gluconeogenesi.
I meccanismi appena descritti sono fisiologici, e se avvengono in presenza di una corretta sintesi di insulina, risultano completamente sicuri e privi di tossicità per il paziente. L’insulina infatti è l’ormone chiave nella regolazione di questo processo. Essa provvede ad abbassare i livelli di chetonemia, mantenendoli ben distanti da quelli patologici.
Come abbiamo visto instaurando il meccanismo di chetosi, l’organismo consuma tessuto grasso di riserva determinato il dimagrimento. Proprio l’efficacia e la semplicità rendono questo protocollo tra i più utilizzati a scopo dimagrante. Teniamo a ribadire, però, che tutto il percorso deve essere necessariamente guidato da un nutrizionista esperto di chetosi che saprà condurre il paziente attraverso le fasi più critiche, quali la scelta del corretto apporto proteico e la reintroduzione graduale dei carboidrati.

Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low- carbohydrate (ketogenic) diets
A Paoli, A Rubini, J S Volek,and K A Grimaldi

Effects of very-low-calorie diet on
body composition, metabolic state, and genes expression: a randomized double-blind placebo-controlled trial
G. MERRA, S. GRATTERI, A. DE LORENZO, S. BARRUCCO, M.A. PERRONE, E. AVOLIO, S. BERNARDINI, M. MARCHETTI, L. DI RENZO

Efficacy and safety of very-low-calorie ketogenic diet: a double blind randomized crossover study
C. COLICA, G. MERRA, A. GASBARRINI, A. DE LORENZO,
G. CIOCCOLONI, P. GUALTIERI, M.A. PERRONE, S. BERNARDINI, V. BERNARDO, L. DI RENZO, M. MARCHETTI

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